Krankheit der Gräber - Abbildung, Ursachen, Symptome, Behandlung für Krankheit der Gräber

   

 

 

 

 

Krankheit der Gräber ist die allgemeinste Ursache von Hyperthyreose und liegt an einem autoimmunen Prozeß. Serum IgG Antikörper binden an anregende Schilddrüsenhormon des Empfängers der Schilddrüse TSH die Produktion und benehmen sich wie TSH. Diese TSH Empfängerantikörper können im Serum gemessen werden.
Es gibt eine Verbindung mit HLA-B8, DR3 und DR2 und die 50% übereinstimmung wird unter monozygotic Zwillinge mit einer 5% übereinstimmungrate in den dizygotic Zwillingen gesehen.

Yersinia, das sowie Escherichia Coli Enterocolitica sind und andere gramnegative organismen enthalten TSH verbindliche Aufstellungsorte. Dieses wirft die Möglichkeit auf, daß der einleitende Fall in der Pathogenese eine Infektion mit möglichem "molekularem Mimicry" in einer genetisch empfindlilchen Einzelperson sein kann, aber die exakten einleitenden Einheiten bleiben in den meisten Fällen ungeprüft.

Schilddrüseauge Krankheit begleitet die Hyperthyreose in vielen Fällen (unten sehen), aber andere Bestandteile der Krankheit der Gräber, sind der z.B. Gräber, die dermopathy sind, sehr selten. Selten Lymphadenopathie und Splenomegaly können auftreten.
Krankheit der Gräber ist auch mit anderen autoimmunen Störungen wie schädlichen Anämie, vitiligo und myasthenia gravis verbunden.

Die Naturgeschichte ist eine von Fluktuation, viele Patienten, die ein Muster des wechselnden Rückfalls und des Erlassses zeigen; möglicherweise nur 40% von Themen haben eine einzelne Episode. Viele Patienten werden schließlich hypothyroid.

Hyperthyreose

Das Fötus und die Krankheit der mütterlichen Gräber

Irgendeine Mutter mit einer Geschichte der Krankheit der Gräber kann verteilendes TSI haben. Selbst wenn sie (z.B. durch Chirurgie) behandelt worden ist, kann das Immunoglobulin anwesend noch sein, die fötale Schilddrüse anzuregen, und das Fötus kann hyperthyroid folglich werden, während die Mutter euthyroid bleibt.

Irgend solcher Patient sollte während der Schwangerschaft folglich überwacht werden. Fötaler Puls liefert eine direkte biologische Probe des fötalen Schilddrüsestatus, und die überwachung sollte mindestens monatlich durchgeführt werden. Rate über 160 pro Minute ist fötale Hyperthyreose stark andeutend und mütterliche Behandlung mit carbimazole und/oder Propranolol kann verwendet werden.
Um die Mutter zu verhindern, die hypothyroid wird, kann T 4 gegeben werden da diese nicht leicht die Plazenta kreuzt.
Sympathomimetics, verwendet, um vorzeitige Arbeit zu verhindern, sind contraindicated, während sie tödliche Tachykardie im Fötus erregen können.

Hyperthyreose kann in der neugeborenen Periode auch sich entwickeln, da TSI eine Halbwertzeit von ungefähr 3 Wochen hat. Äusserungen im neugeborenen schließen Reizbarkeit, Störung vorwärtszukommen und fortbestehende Gewichtverlust-, -diarrhöe- und -augenzeichen ein.
Schilddrüsefunktion Tests sind schwierig zu deuten, da neugeborene normale Strecken mit Alter schwanken.

Unbehandelte neugeborene Hyperthyreose ist vermutlich mit Hyperaktivität in der neueren Kindheit verbunden.



 

 

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