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Der meiste diätetische Mangel des Thiamins weltweit ist das Resultat des schlechten diätetischen Einlasses . In den westlichen Ländern sind die Primärursachen des Thiaminmangels Alkoholismus und chronische Krankheit, wie Krebs. Spiritus bekannt, um direkt die Absorption des Thiamins und die Synthese des Thiaminpyrophosphats zu behinderen. Unterernährte Einzelpersonen mit alkoholischer Leberkrankheit sind auch an erhöhter Gefahr des Thiaminmangels wegen der verminderten Speicheraufstellungsorte in der Leber und im Muskel. Thiamin sollte wenn das Refeeding einen Patienten mit Alkoholismus, als Kohlenhydratfülle ohne ausreichendes Thiamin immer ergänzt werden, akuten Thiaminmangel ausfällen kann.
Thiaminmangel in seinem frühen Stadium verursacht Magersucht, Reizbarkeit, Apathie und generalisierte Schwäche . Verlängerter Thiaminmangel verursacht beriberi , das klassisch kategorisiert wird, wie naß oder trocknet, obgleich es beträchtliche Deckung gibt. In jeder Form von beriberi, können Patienten von den Schmerz und vom parathesia sich beschweren. Nasses beriberi stellt sich hauptsächlich mit den Herzgefäß- Symptomen dar, wegen des gehinderten myokardialen Energiemetabolismus und des dysautonomia und kann nach 3 Monaten einer Thiamin-unzulänglichen Diät auftreten. Patienten anwesend mit einem vergrößerten Herzen, einer Tachykardie, high-output Stauungsinsuffizienz, einem Zusatzödem und einer Zusatzneuritis. Patienten mit dem trockenen beriberi vorhanden mit einer symmetrischen Zusatzneuropathie des Motors und den sensorischen Systemen mit verminderten Reflexen. Die Neuropathie beeinflußt die Beine deutlich, und Patienten haben Schwierigkeit, von einer Hockenposition zu steigen.
Alkoholische Patienten mit chronischem Thiaminmangel können die äusserungen des Zentralnervensystems auch haben, die als Enzephalopathie Wernickes, bestehender horizontaler Nystagmus bekannt sind, das ophthalmoplegia (wegen der Schwäche einer oder mehrer extraocular Muskeln), cerebellar Unregelmäßigkeit und Geistesbeeinträchtigung. Wenn es einen zusätzlichen Verlust des Gedächtnisses und des confabulatory Psychosis gibt, bekannt das Syndrom als Wernicke-Korsakoff Syndrom. Obgleich dieses Syndrom im Allgemeinen bei alkoholischen Patienten beschrieben wird, kann es eine genetische Prädisposition zu Wernicke-Korsakoff geben, das ein verschiedenes transketolase Isozym miteinbezieht.
In streng unterernährten Monate alten der Kinder 2 bis 3 kann Thiaminmangel mit plötzlichem Herzgefäß- Ausfall und Einsturz, mit dem Ergebnis des Todes innerhalb der Stunden jäh auftreten. Zusätzlich können die Kinder mit Thiaminmangel mit Eigenschaften sich darstellen Meningitis, einschließlich das Erbrechen, Nystagmus und Krämpfe vorschlagend. Eine schalltote Darstellung ist auch beschrieben worden, in denen es extreme Reizbarkeit und entweder ein sehr hoarse Schrei oder Gesamtunfähigkeit, jede Geräusche auszustrahlen gibt (ein leiser Scream).
Die Labordiagnose des Thiaminmangels wird normalerweise durch eine enzymatische funktionellprobe der transketolase Tätigkeit vorher und nachher gemessen der Hinzufügung des Thiaminpyrophosphats gebildet. Eine >25% Anregung durch die Hinzufügung des Thiaminpyrophosphats (ein Tätigkeit Koeffizient 1.25) wird genommen, wie anormal. Thiamin oder die phosphorylierten Ester des Thiamins im Serum oder im Blut können durch leistungsstarke flüssige Chromatographie (HPLC) auch gemessen werden um Mangel zu ermitteln. Außerdem ist ein urinausscheidendes Niveau von ug des Thiamins <27 pro Gramm Kreatinin pro Tag anormal. Bei der Messung urinausscheidende Ausscheidung des Thiamins, sollte man sicherstellen, daß der Patient nicht Diuretics nimmt, die Thiaminausscheidung erhöhen.
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