La maladie des tombes est la cause la plus commune de l'hyperthyroïdisme et est due à un processus autoimmun. Les anticorps d'IgG de sérum lient à l'hormone thyroïde de récepteur thyroïde TSH la production stimulante, se comportant comme TSH. Ces anticorps de récepteur de TSH peuvent être mesurés en sérum.
Il y a une association avec HLA-B8, DR3 et DR2 et concordance de 50% est vu parmi les jumeaux monozygotic avec un taux de concordance de 5% dans les jumeaux dizygotiques.
Yersinia enterocolitica aussi bien qu'Escherichia coli et d'autres organizations gramnégatives contiennent les accepteurs de TSH. Ceci soulève la possibilité que l'événement de lancement dans la pathogénie peut être une infection avec « l'imitation moléculaire » possible dans un individu génétiquement susceptible, mais les mécanismes de lancement précis demeurent improuvés dans la plupart des cas.
La maladie d'oeil thyroïde accompagne l'hyperthyroïdisme dans beaucoup de cas (voir ci-dessous) mais d'autres composants de la maladie des tombes, par exemple les tombes dermopathy, sont très rares. Rarement la lymphadénopathie et le splenomegaly peuvent se produire.
La maladie des tombes est également associée à d'autres désordres autoimmuns tels que des gravis pernicieux d'anémie, de vitiligo et de myasthenia.
L'histoire naturelle est une de fluctuation, beaucoup de patients montrant un modèle de rechute et de remise alternatives ; peut-être seulement 40% de sujets ont un épisode simple. Beaucoup de patients deviennent par la suite hypothyroïdes.
Hyperthyroïdisme
Le foetus et la maladie des tombes maternelles
N'importe quelle mère avec une histoire de la maladie des tombes peut avoir TSI de circulation. Même si elle a été traitée (par exemple par chirurgie), l'immunoglobuline peut encore être présente pour stimuler la thyroïde foetale, et le foetus peut devenir ainsi hyperthyroid, alors que la mère reste euthyroïde.
Un tel patient devrait donc être surveillé pendant la grossesse. La fréquence cardiaque foetale fournit une analyse biologique directe de statut foetal thyroïde, et la surveillance devrait être effectuée au moins mensuellement. Les taux au-dessus de 160 par minute sont fortement suggestifs de l'hyperthyroïdisme foetal et le traitement maternel avec le carbimazole et/ou le propranolol peut être employé.
Pour empêcher la mère devenant hypothyroïde, T 4 peut être indiqué car ceci ne croise pas facilement le placenta.
Sympathomimetics, employé pour empêcher le travail prématuré, sont contraindicated pendant qu'ils peuvent provoquer la tachycardie mortelle dans le foetus.
L'hyperthyroïdisme peut également se développer dans la période néonatale car TSI a une demi vie d'approximativement 3 semaines. Les manifestations dans le nouveau-né incluent l'irritabilité, le manque de prospérer et les signes de persistance de perte, de diarrhée et d'oeil de poids.
Des essais de fonction thyroïde il est difficile interpréter car les gammes normales néonatales changent avec l'âge.
L'hyperthyroïdisme néonatal non traité est probablement associé à l'hyperactivité dans l'enfance postérieur.
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