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L'ostéomalacie implique se ramollir des os provoqués par une insuffisance de la vitamine D Ou des problèmes du métabolisme de cette vitamine. L'ostéomalacie signifie les os mous. Comme l'ostéoporose, l'ostéomalacie affaiblit les os et fait de la place plus probablement pour se casser. Cependant, le processus est différent de celui dans l'ostéoporose. Dans l'ostéoporose, l'os est décomposé plus rapidement qu'il est reformé. Dans l'ostéomalacie, les deux activités sont équilibrées, mais l'os qui est formé ne devient pas dense et dur (minéralisé).
Rachitisme et ostéomalacie
Cause de l'ostéomalacie
L'ostéomalacie a été associée à beaucoup de tumeurs mesenchymal qui sont censées pour produire un facteur humoral « phosphatonin » qui augmente l'excrétion de phosphate. Traitement des résultats de tumeur dans le remineralization. Cause de l'ostéomalacie
L'insuffisance de la vitamine D Est habituellement due à exposition au soleil insatisfaisant, en particulier dans les femmes asiatiques dans les pays occidentaux dont l'habillement couvre leur peau, et dont le régime peut contenir seulement un peu de la vitamine D. Les personnes âgées qui sont immobiles et le handicapé fixé à domicile pareillement ne sont pas exposés à la lumière du soleil. La thérapie d'anticonvulsant peut affecter le métabolisme de la vitamine D ; ces drogues sont également toxiques aux osteoblasts. La malabsorption de la vitamine D Se produit rarement dans la maladie gastro-intestinale.
L'échec rénal chronique a comme conséquence 1a-hydroxylation réduit de 25- (l'OH) D 3. Mutations dans le p 450c1 une insuffisance de la cause 1a-hydroxylase de gène (chromosome 12), également connue sous le nom de le rachitisme D-dépendant de vitamine dactylographie I, une maladie récessive autosomal. Dans le type rachitisme D-dépendant de vitamine d'II il y a un défaut dans le 1.25- intracellulaire (l'OH) 2 récepteur de D 3. le rachitisme hypophosphataemic X-lié ayant pour résultat des défauts de forme de bas-membre et le taux de croissance arrêté dans les mâles affectés est provoqué par des mutations dans le gène de PEX. Dans le syndrome de Fanconi et dans l'acidose tubulaire rénale, l'ostéomalacie peut se développer, principalement en raison du phosphaturia continu.
Symptômes et dispositifs cliniques de l'ostéomalacie
L'ostéomalacie d'adulte peut produire des symptômes vagues d'os ou douleur et tendresse de muscle. Les ruptures sont rares et habituellement asymptomatiques. De temps en temps un myopathy proximal marqué mène démarche à une « waddling » de caractéristique. Le défaut de forme est rare. Dans la pratique moderne beaucoup de cas sont détectés biochimiquement dans les patients à haut risque, particulièrement ceux avec la maladie gastro-intestinale ou la chirurgie, avant que les symptômes clairs soient présents. De temps en temps, dispositifs tetany ou autres hypocalcaemic peuvent se produire.
Prévention et traitement de l'ostéomalacie
L'éducation sanitaire pour assurer un régime équilibré, à une exposition proportionnée à la lumière du soleil et, le cas échéant dans les individus ou les communautés à haut risque, une supplémentation diététique sont tous de la vitamine D Des aspects importants d'empêchement. Le traitement devrait être orienté sur la correction de la cause dans la mesure du possible, avec l'augmentation de la prise de la vitamine D Et d'exposition au soleil diététiques.
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