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En plus d'influencer le taux d'excrétion de l'eau, le CAD joue un rôle central dans l'osmoregulation parce que son dégagement est directement affecté par l'osmolality de plasma. À un osmolality de plasma de moins de 275 mosm/kg, qui représente habituellement un plasma Na + concentration de moins de 135-137 mmol/L, il n'y a essentiellement aucun CAD de circulation. Pendant que l'osmolality de plasma monte au-dessus de ce seuil, cependant, la sécrétion du CAD augmente progressivement.
Deux exemples simples illustreront les mécanismes de base de l'osmoregulation, qui est si efficace que le plasma Na + concentration soit normalement maintenu à moins de 1-2% de sa valeur de ligne de base.
L'ingestion d'une charge de l'eau mène à une première réduction de l'osmolality de plasma, diminuant de ce fait le dégagement du CAD. La réduction suivante de la réabsorption de l'eau dans les tubules de rassemblement permet à l'exès d'eau d'être excrété dans une urine diluée.
La perte d'eau résultant de la transpiration est suivie près, dans l'ordre, une élévation d'osmolality de plasma et de sécrétion de CAD, réabsorption augmentée de l'eau, et l'excrétion appropriée d'un petit volume d'urine concentrée. Cet effet rénal de CAD réduit au minimum davantage de perte d'eau mais ne remplace pas le déficit existant de l'eau. Ainsi, l'osmoregulation optimal exige une augmentation de la prise de l'eau, qui est atténuée par une stimulation concourante de soif. L'importance de la soif peut également être illustrée par des études dans les patients avec l'insipidus central de diabète, qui sont déficients en CAD. Ces patients se plaignent souvent du polyuria marqué, qui est provoqué par le déclin dans la réabsorption de l'eau dans les tubules de rassemblement. Cependant, ils ne deviennent pas typiquement hypernatraemic, parce que la perte d'eau urinaire est compensée par le mécanisme de soif.
Voir également la pression osmotique, osmolality de plasma
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