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Oltre che l'influenza del tasso dell'escrezione dell'acqua, l'ADH svolge un ruolo centrale in osmoregulation perché il relativo rilascio direttamente è influenzato dal osmolality del plasma. Ad un osmolality del plasma di più meno di 275 mosm/kg, che rappresenta solitamente un plasma Na + concentrazione di più meno di 135-137 mmol/L, non ci è essenzialmente ADH circolante. Mentre il osmolality del plasma aumenta sopra questa soglia, tuttavia, la secrezione dell'ADH aumenta progressivamente.
Due esempi semplici illustreranno i meccanismi di base del osmoregulation, che è così efficiente che il plasma Na + concentrazione è effettuato normalmente in 1-2% del relativo valore basale.
L'ingestione di un carico dell'acqua conduce ad una riduzione iniziale del osmolality del plasma, quindi diminuente il rilascio dell'ADH. La riduzione seguente del reabsorption dell'acqua nei tubules di raccolta permette che l'acqua eccedente sia espulsa in un'urina diluita.
La perdita di acqua che deriva dal sudore è seguita da, nella sequenza, un aumento sia nel osmolality del plasma che nella secrezione dell'ADH, reabsorption aumentato dell'acqua e l'escrezione adatta di piccolo volume di urina concentrata. Questo effetto renale dell'ADH minimizza ulteriore perdita di acqua ma non sostituisce il deficit attuale dell'acqua. Quindi, il osmoregulation ottimale richiede un aumento nella presa dell'acqua, che è mediata da uno stimolo simultaneo di sete. L'importanza di sete può anche essere illustrata dagli studi in pazienti con il insipidus centrale del diabete, che sono carenti in ADH. Questi pazienti si lamentano spesso del polyuria contrassegnato, che è causato dal declino nel reabsorption dell'acqua nei tubules di raccolta. Tuttavia, non diventano tipicamente hypernatraemic, perché la perdita di acqua urinaria è compensata dal meccanismo di sete.
Inoltre vedere la pressione osmotica , osmolality del plasma
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